Syngenta - No Malezas
No Malezas

No Malezas

Introducción a la problemática

Las malezas resistentes a herbicidas son el resultado de una conjunción de factores concurrentes tales como: siembra directa (SD), escasez de rotaciones, tecnología genética de resistencia al glifosato (RG) y el uso de este herbicida como mono producto, así como la aplicación recurrente de diferentes herbicidas con idéntico modo de acción.

A partir del año 1996, con la llegada y adopción de cultivares de soja RG se descarga toda la responsabilidad del control de malezas a la aplicación de glifosato tanto en barbecho como en pos emergencia del cultivo, prevaleciendo tan solo el control químico como eje central de la intervención para la lucha.

La consecuencia de estas prácticas es el incremento en el uso de glifosato, en algunos casos mezclado con otros herbicidas como 2,4D, dicamba o metsulfuron, casi como única herramienta válida de control. Esta intensificación de uso significó aumentar, en los últimos 10 años, las dosis y el número de aplicaciones del citado herbicida.

A partir del 2001 ingresa al mercado un nuevo evento, el Algodón RG y posteriormente, en 2004, los Maíces RG, lo cual suma un peldaño más a este proceso de intensificación productiva.

En definitiva la SD más la tecnología RG sumadas al uso indiscriminado de glifosato en un sistema de monocultivo actúan sobre la comunidad de malezas, controlando eficazmente a las sensibles y ejerciendo una presión de selección en forma sostenida; lo que genera la aparición de malezas resistentes a glifosato.

Resistencia y tolerancia

Resistencia

“Resistencia es la capacidad natural y heredable de algunos biotipos de malas hierbas, de una población determinada, para sobrevivir a un tratamiento herbicida, que debería controlar con eficacia esa población en las condiciones normales de uso.” (WSSA-HRAC)

Un herbicida debe seguir una serie de procesos, para provocar la muerte de una maleza. En primer lugar, debe ser interceptado por la maleza y una vez allí debe permanecer un tiempo retenido sobre la superficie de las hojas hasta ser absorbido. Posteriormente, dentro de la misma, debe ser transportado hasta el sitio de acción donde inhibirá un proceso vital para la planta.

A partir de estos conceptos se pueden distinguir dos mecanismos diferentes, por los cuales una maleza llega a ser resistente. El primero de ellos es una alteración, un cambio, en el sitio de acción “target site” del herbicida en el vegetal; un segundo mecanismo se debe a cualquier cambio que altere el accionar del herbicida y se denomina resistencia de tipo metabólica o “non target site”. De éstos dos mecanismos, el primero es fácilmente detectable ya que la planta no acusa evidencias de la acción del herbicida. En el segundo caso, resulta más difícil su detección porque la resistencia puede deberse a diferentes factores, como sucede con el sorgo de Alepo resistente, cuyo mecanismo de transporte se ve alterado, no llegando, el herbicida, al sitio de acción.

Los diferentes mecanismos de resistencia que presenta un biotipo generan, a su vez, distintas definiciones; así se denomina resistencia cruzada cuando existe resistencia a dos o más herbicidas que actúan sobre un mismo mecanismo fisiológico. Valga como ejemplo, lo ocurrido en Argentina con Amaranthus quitensis (yuyo colorado) resistente a Imidazolinonas; por lo tanto resistente también a los otros herbicidas inhibidores de la enzima Acetolactato sintetasa (ALS). Una segunda definición es la de resistencia múltiple, y sucede cuando la resistencia a varios herbicidas está basada en dos o más mecanismos en la misma planta. En Argentina, la especie con esta característica es Lolium multiflorum con poblaciones resistentes a ACCasa y Glycinas y otras a ALS y Glicinas.

Tolerancia

La tolerancia a un herbicida es la capacidad natural heredable de una especie para sobrevivir y reproducirse luego de la aplicación de ese principio activo. Es decir que las especies tolerantes a un herbicida nunca antes fueron controladas por ese herbicida y el aumento en su abundancia es el resultado de la presión de selección que controló en forma diferencial al resto de las especies susceptibles.

Fuente: CASAFE – Lic. Daniel Tuesca Cátedra de Malezas, Facultad de Ciencias Agrarias y Consejo de Investigaciones de la Universidad Nacional de Rosario.